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    近视眼发病机制的研究进展

    发布时间:2015-10-02 09:38:34 已浏览:1275次

        葡萄膜黑色素细胞在近视发生中的作用

         从眼睛的解剖结构来看,眼球外壳分为三层, 由内而外依次为视网膜、脉络膜和巩膜。视网膜是近视的信息发源地,而巩膜则是造成近视的主要基地。视网膜获得信号不清楚或者焦点落在视网膜前,视网膜神经细胞就会产生各种致近视信息;以前认为这些信息会直接影响巩膜从而引起近视。但目前的研究认为这种观点是错误的,因为视网膜和巩膜中间有脉络膜,视网膜的信息不可能超越脉络膜,直接影响巩膜。脉络膜中最主要的细胞是黑素细胞,研究发现,黑素细胞有视网膜细胞产生的信息的受体,这些信息作用于受体后, 黑素细胞会产生一些新的信息 ,可以影响巩膜造成近视,在2000年国际近视会议中胡诞宁已发表了相关研究结果。近年来更确认了这些信息包括基质金属蛋白酶(MMP)和金属蛋白酶抑制剂(TIMP)。MMP可以消化细胞外基质从而导致近视,TIMP可以抑制MMP,保护细胞外基质。因此,我们可以知道,视网膜制造信息,黑素细胞接受信息并制造MMP,影响巩膜,造成近视。上述是对普通近视而言;而对于高度近视眼,黑素细胞产生的VEGF会促进新生血管形成,新生血管脆弱容易破裂会引起玻璃体积血,严重影响视力。弄清了黑素细胞与近视的关系,就便于研发预防与治疗近视的新药。

         2 引起视网膜调控失败的信息

         视网膜主要通过两种信号引起它的信息释放。一种是映像模糊会导致释放这些因子,这是动物实验的主要方法,人类中这种情况比较少见,如角膜白斑、白内障或者先天性上睑下垂;第二种是焦点没有对准视网膜,如果焦点落在视网膜后面,会产生某些因子从而导致近视,在人类近视中比较常见

         3 假性近视的预防和治疗

        验光的方法有两种,一种是不散瞳验光,一种是散瞳验光。散瞳验光目的是要把调节肌麻痹,检测真正的屈光度。不散瞳验光与散瞳验光的差别就是假性近视度数。根据调查,假性近视是普遍存在的,大部分青少年都有部分假性近视。用了散瞳验光,近视度数就会降低,但近视的全部消失的,即按照严格定义的假性近视,仅是少数。

        4 眼科分子遗传学方面的研究

        高度近视常是单基因遗传,是单个基因突変的后果,比较少见,现在已发现有不少类型, 但突变的确切基因还较难确定。普通近视多为多基因遗传,是很多基因共同作用的结果,同时还有很多环境因素影响,所以又叫多因素遗传。90%以上的普通近视是多基因遗传,已检测出的基因位点不多;环境因素己确认的有户外活动、近眼工作等因素。

        5 眼科干细胞移植的研究进展

        人类胚胎干细胞可以分化成不同细胞,可以用分化后的细胞进行移植,治疗各种疾病。医学史上第一次用胚胎干细胞分化成的细胞成功进行移植的病例就发生在眼科, 即用分化的视网膜色素上皮细胞,成功移植给年龄相关性黄斑变性或某种遗传性黄斑变患者,部份病例的视力获得一定提高。这项成功为以后用胚胎干细胞分化成的细胞进行移植铺平了道路,预计可用于治疗很多种难治疾病。

         6 对青少年患者近视的防治方法

        对于近视的防治有以下几种方法,一种是配戴普通眼镜或隐形眼镜,是最为普遍的方法;第二种是激光手术,能矫正近视, 让患者摘下眼镜, 但不能防治高度近视的发展和并发症;第三种是巩膜后加强手术,对于高度近视,有可能预防近视的发展,减少并发症;第四种是阿托品药物治疗,能减缓或中止近视进行, 但因为有副作用,不容易推广。 目前市场上有一些宣称能治疗近视的药物或仪器, 如没有充份的科学证明,不提倡使用。

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