青光眼

   青光眼(glaucoma)是指当眼压超过眼内组织特别是视神经所能承受的限度，引起视盘凹陷、视神经萎缩及视野缺损的眼病。人群中的发病率约为0．21％—0．6％，40岁以上的患病率为1．4％。青光眼是主要致盲眼病之一，具有一定遗传趋向。眼压是青光眼发病中一极其重要因素，但却不是惟一因素。在临床上我们也常常遇到另外两种情况：①眼压高于正常，但经多年观察没有出现青光眼性视盘改变及视功能改变，被称为高眼压症。②眼压在正常范围，但却有明显的青光眼性视盘改变及视功能改变，被称为正常眼压性青光眼。根据房角形态、发病原因以及发病年龄，可将青光眼分为原发性、继发性、混合性和先天性四大类。

原发性青光眼

一、原发性闭角型青光眼

   原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma)是指眼压高时房角是关闭的。房角的关闭如是突然出现的，使房水排出完全受阻，引起眼压突然升高，导致眼部疼痛、视力骤降、眼充血等症状急性发作，称急性闭角型青光眼，多见于45岁以上，女性更常见，男女之比约为1:4。如房角是渐进性关闭，逐渐引起房水排出受阻，眼压缓慢升高，因而没有明显症状，常到晚期有视野缺损时才被发现，称慢性闭角型青光眼，发病年龄较急性闭角型青光眼早，男女比例约为1:1。

（一）急性闭角型青光眼（acute angle-closure glaucoma）

【病因】  

   具有遗传倾向的眼解剖因素：眼轴较短，角膜较小，前房浅，房角狭窄，晶状体相对较大、位置靠前，这些易导致相对性瞳孔阻滞，后房压力高。在过度疲劳、情绪波动、精神刺激、气候骤变、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物等诱因下，发生完全性瞳孔阻滞、房角关闭而引发此病。

【诊断】

  1. 临床表现  可分6期：

 （1）临床前期：无任何症状，常在有下列情况下诊断：①一侧青光眼急性发作的另侧眼。②有急性闭角型青光眼家族史，在作其他眼病检查时或体检时发现具有前房浅、周边房角狭窄之眼，特别是在暗室+俯卧试验、散瞳后眼压升高者。

 （2）前驱期：在劳累、精神刺激等诱因下多在晚上出现眉弓、鼻根酸胀，视蒙、虹视，甚至偏头痛、恶心等，此时检查有球结膜轻度充血，角膜雾状混浊，前房浅，房角部分关闭，瞳孔轻度散大，眼压升高在40mmHg(5.33kPa)以上，经休息后，症状消失或缓解，视力恢复如前，因而常不能引起病人足够重视。间隔一段时间后遇诱因又可再发，以后发作愈来愈密，间隔期愈来愈短，发作持续时间愈来愈长。

  （3）急性发作期：起病急骤，上述症状明显加重，视力可减至数指或手动，头痛、恶心、呕吐等全身症状甚至比眼局部症状更为突出。检查可见球结膜混合性充血，角膜水肿，角膜后有色素性KP，前房甚浅，房水可有混浊，重者有絮状渗出，瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失。瞳孔区呈青灰色反光，虹膜肿胀，晶状体前囊可有乳白色斑点状混浊(青光眼斑)。眼底看不清，眼压常在50 mmHg(6.67kPa)以上，房角关闭。如病情缓解，眼压下降，视力可不同程度恢复，角膜后留有色素性KP，虹膜常有节段状萎缩及色素脱失，瞳孔难以恢复正常形态和大小，晶状体可见青光眼斑，房角留有不同范围的粘连关闭。

   角膜后色素性KP、虹膜节段状萎缩、晶状体青光眼斑被称为三联症。凡有三联症，表示病人曾经有过青光眼急性发作史。

 （4）间歇期：发作后经药物治疗或自然缓解，房角大部分重新开放，不用药或用少量缩瞳药后眼压恢复正常，自觉症状消失。

 （5）慢性期：因房角广泛关闭，眼压持续增高，引起视功能逐渐减退，眼底C/D扩大，出现与开角型青光眼相似的视野改变及眼底改变。

 （6）绝对期：慢性期或急性发作期未经治疗或治疗无效，高眼压持续过久，导致视神经严重损害，最终失明。该期有的病人眼压虽高但无明显自觉症状，有的病人因眼压过高或出现角膜并发症而发生剧烈疼痛。

2. 诊断要点  

   根据发作的典型病史及有浅前房、窄房角表现即可诊断，必要时行暗室加俯卧试验。

 （1）暗室加俯卧试验，是较为有意义的诊断急性闭角型青光眼的一种激发试验。对具有前房浅、房角狭窄、疑有闭角型青光眼可能者可行暗室加俯卧试验。暗室促进瞳孔散大，引起瞳孔阻滞，房角关闭，眼压升高。俯卧使晶状体位置前移，前房更浅，更易发生和加重瞳孔阻滞。

 （2）方法：先测量眼压，再将被检者带入绝对暗室中，头取俯卧位，睁眼，不能入睡，1小时后问其有无眼胀痛感觉，如无明显症状可延长1小时，然后在暗室中弱光下再测量眼压，如眼压升高，超过试验前8mmHg(1.07kPa)，观察前房角有关闭者，为试验阳性。

【鉴别诊断】

   1．与急性虹膜睫状体炎鉴别(表1)。

   表1  急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎鉴别

   项目 急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎

   角膜 混浊水肿、或有后弹力层皱褶，有色素性KP 透明，KP为灰白色

   前房 极浅 深度正常、闪辉（+）

   瞳孔 散大、椭圆形，对光反应消失 缩小、后粘连，用散瞳药瞳孔呈花瓣状

   晶状体 可能有青光眼斑 可能有渗出膜

   眼压 明显升高 正常、轻度升高或偏低

   2．与胃肠道疾病及颅脑疾病鉴别  因急性闭角型青光眼发作时常有明显恶心、呕吐及头痛等全身症状，易被误诊为急性胃肠炎或颅内压增高。如具有对青光眼的认识，检查病人眼部一般就不会误诊。

【治疗】

  1. 临床前期、前驱期用氩激光、Nd: YAG激光或手术行虹膜周边切除术，解除瞳孔阻滞。暂时不愿手术者应给予预防性缩瞳剂，常用1％毛果芸香碱（匹罗卡品）滴眼2-3次/天，并定期随访。

 2. 急性发作期

 （1）用药物及时缩小瞳孔，以期房角开放。1％毛果芸香碱眼药水滴眼，每5分钟一次，共3次，然后每30分钟一次，共4次，以后根据情况决定用药频度。

 （2）高渗剂：增高血浆渗透压，使玻璃体脱水，眼内容积减少，不但可降低眼压，而且使晶状体虹膜隔后退，前房加深，使缩瞳药奏效。常用20%甘露醇溶液，1～1.5g／kg，静脉快速滴注或推注，或50％甘油溶液，2～3ml／kg，口服（糖尿病患者禁用！）。

  （3）碳酸酐酶抑制剂：减少房水生成。常用乙酰唑胺口服，首次500mg，配以碳酸氢钠1.0g，以后酌情减量。

  （4）如虹膜反应明显，应加用皮质类固醇类眼药点眼。

  （5）其他：对症治疗如服用镇静药、止吐剂等。

  通过上述治疗，如眼压降至正常，房角有1/2以上范围开放，可行虹膜周边切除术（激光或手术）；如眼压降至正常，但房角有1/2以上关闭，在虹膜反应控制后行小梁切除术。如眼压不能下降，为减少视神经受损，也应在高眼压状态下及时手术，在行小梁切除术中，应配合缓慢放出房水或抽出玻璃体积液或玻璃体等措施。

   3. 慢性期 行小梁切除术。

   4. 绝对期 无症状者无需治疗，有剧痛者可行睫状体冷凝、睫状体透热或睫状前动脉结扎合并睫状后动脉透热术或氯丙嗪25mg球后注射等。

  （二）慢性闭角型青光眼（chronic angle-closure glaucoma）

   由于房角粘连和眼压高是渐进性的，因而没有明显自觉症状，常到晚期有视野缺损后才发现。除房角狭窄及有虹膜周边前粘连外，其余表现同原发性开角型青光眼。早期可用虹膜周边切除或激光房角成形术加1％毛果芸香碱眼药水点眼。如房角1/2以上范围关闭、用药控制眼压不良、眼底及视野有改变，应行滤过性手术。

  二、原发性开角型青光眼

  原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma，POAG)眼压高时，房角是开放的。房水外流受阻与小梁网或Schlemm管病变有关，发病的确切原因尚不完全清楚，具有遗传性。

【诊断】

   1．症状  早期多无自觉症状，视功能在不知不觉中受到损害，直到晚期有严重障碍时才被发现。少数病人在眼压高时可有眼胀、雾视及视疲劳。

  2．眼压  眼压升高，但早期主要表现为波动幅度大，多在清晨起床前眼压高，活动后眼压在正常范围内，因此须做24小时眼压监测。中华眼科学会青光眼学组暂定测量时间为：上午5、7、10点，下午2、6、10点，正常人高低眼压间差异（即日差）在5mmHg(0.667kPa)以内，而青光眼常＞8mmHg(1.07kPa)。

  3．眼底 ①视盘凹陷扩大和加深，杯与盘比值(即C/D)＞0.6(以垂直C/D为准)，两侧C/D相差＞0.2。②盘沿变窄(＜0．2)，出现切迹。③视盘边缘片状出血。④视神经纤维层缺损，通过检眼镜（眼底镜）观察或无赤光眼底照相后立体镜下观察或电子计算机眼底图像分析仪可见局限性缺损或弥漫性缺损。

   4．视野 青光眼视功能损害主要表现为视野缺损。①最早期：局限性或弥漫性光阈值增高。②早期：旁中心暗点，在Bjerrum区，5°～25°范围，大小约2°～10°；鼻侧阶梯，一条等视线在中心视野或周边视野鼻侧水平子午线处上下错位≥10°，或数条等视线在鼻侧水平子午线处上下错位≥5°；颞侧周边扇形压陷或缺损。③继续发展：弓形暗点，为多个旁中心暗点扩大融合；环形暗点，为上、下方弓形暗点与生理盲点相连。④进一步发展：周边视野向心收缩；鼻侧偏盲。⑤晚期：仅存5°～10°中心管状视野，颞侧视岛。